概要

単一遺伝子EGFR検査よりも広く,しかし全エクソームプロファイリングよりも薄い.価値の物語は"すべてをテストする"ではなく "適切な人を早期にテストする"臨床的有用性は 細胞が現代の肺がん治療を 推進する分子サブタイプに どのように映し出されているかよりも 生遺伝子数に 依存していますどの集団が最も利益を得ているかを理解することで 買い手は パネルを競合する製品に対して 正確に位置付けることができます.

喫煙しない者とEGFR-ADJacent変異

肺腺がんは,EGFR駆動変異が著しく増殖し,ALKの頻度が高くなり,ROS1とRETの合併105の遺伝子パネルは,EGFRを敏感化する古典的な変異体 (エクソン19の削除とL858R) と,T790M,エクソン20の挿入,METエクソン14のスキッピングなどのより少ない標的型変異を捕捉します.喫煙者でないアデノがん群を対象とする部門を対象とする単一遺伝子反射検査では 実行可能な結果のかなりの部分が 見逃されます

T790M 抗性症候群は,多くの場合,いくつかの定義されたメカニズムを含みます.MET増幅と集中した105遺伝子の調査で 進行過程でこれらのドライバーを 捕捉できます治療の次期治療に迅速に切り替えることを支援する.

アデノカルシノーム と 片頭型 亜型

層化もヒストロジーに沿っています.肺腺癌では,分子駆動体は密集し,非常に標的型で,105遺伝子のパネルを合理的な第一線反射にします.スクワム細胞がん行動可能な変異は少ないので パネルはヒット率が低く,PD-L1検査を超えて限られた値を追加することが多い.病理学科は,アデノがんと混合ヒストロジーの 幅広いパネル検査を予約する純粋な平面状の病例を PD-L1 への方向化して より小さな標的型治療をします

アデノがん群では 治療が未経験の患者にとって バイオマーカースクリーニングが 最も重要で 標的治療に適している患者や 決定が即時である転移性疾患では 最も重要です初期段階では完全に切除された疾患では,パネルテストは緊急性が低く,再発を遅らせたり,制限することが最善です.これらの基準を構築する機関を支援することで,より高い収益率の注文パターンが作られます.

パネルの周りにスクリーニングワークフローを構築する

購入者に反射アルゴリズムを確立するよう助言します 新しい腺癌診断で 初期生検のPD-L1染色と並行して105遺伝子パネルを実行します標的治療を受けた患者では,進行時に同じパネルを反射します.. この並列第一アプローチは,実行可能な結果への時間を短縮し,バイオプシーの繰り返しを回避します. パネルにはTMBとMSIの呼び出しが含まれているため,免疫療法に反応する可能性のある患者をマークします.

よくある質問

Q:どの肺がん患者は105遺伝子パネル検査を受けるべきですか? A: その通り特に喫煙しない患者で 最も多く発生しますT790M や MET 増幅などの抵抗マッピングを必要とする患者.

Q105遺伝子のパネルは スクワム細胞がんに適していますか? A: その通り一般的にそうではありません 純粋な平面組織学では 操作可能な駆動変異が稀です これらの症例は PD-L1 染色と 低出力検査を避けるため 標的型小作業に より良い方向化です

Q: パネルはどの抵抗メカニズムを 進行時に検知しますか? A: その通りT790M,MET増幅および関連するバイパス経路を含む EGFR第一線抑制後の一般的な獲得抵抗のドライバーを捕捉し,治療の切り替えを迅速に決定することをサポートします.